Основной причиной болезни Паркинсона является дегенерация клеток черной субстанции — области мозга, которая вырабатывает дофамин — нейромедиатор, контролирующий движения тела. Поэтому лечение практически полностью направлено на замену этого недостающего элемента. Однако это также вызвало некоторые нежелательные побочные эффекты.
В большинстве случаев замена нейромедиатора, также известного как «гормон счастья», происходит за счет применения препарата леводопы. Проблема в том, что это может вызвать психические осложнения, аналогичные злоупотреблению наркотиками. Исследователи из Каролинского института выяснили, как именно это происходит, в новом исследовании.
Лекарство от Паркинсона – z эффекты
Около 5% пациентов, которые используют леводопа для лечения болезни Паркинсона, могут развить проблему, называемую синдромом нарушения регуляции дофамина (СДС), который возникает аналогично тому, что происходит при злоупотреблении наркотиками.
Пациенты с СДС в конечном итоге злоупотребляют лекарством. Они чувствуют, что не получают правильную дозу, и в конечном итоге принимают больше, чем необходимо. Это может привести к дополнительным проблемам, таким как непроизвольные движения.
Как леводопа влияет на мозг?
- Эксперимент на мышах с болезнью Паркинсона, у которых также развился СДС, показал, как леводопа вызывает это осложнение.
- Эффект привыкания к препарату обусловлен его способностью гиперактивировать группу нейронов, расположенных в системе вознаграждения.
- Эти нейроны отвечают за экспрессию дофаминового рецептора D1 (D1R) в базальных ганглиях — структурах мозга, которые помогают контролировать движения мышц и позу.
- Их аномальная активация приводит к нарушению регуляции специфических белков, участвующих в функционировании нейронов.
- В результате некоторые пациенты могут чувствовать, что получают недостаточно лекарства.
- Понимание происхождения осложнений является отправной точкой для разработки методов лечения, которые помогут бороться с психическими проблемами, с которыми сталкиваются пациенты с болезнью Паркинсона.
Читать далее:
Следующие шаги
Ученые хотят дополнительно изучить, как аномальная активация нейронов леводопой вызывает синдром нарушения регуляции дофамина (СДС). Следующим шагом будет анализ роли белка под названием Delta-FosB, который, как известно, участвует в наркозависимости.
После лечения леводопой уровни Delta-FosB увеличиваются в определенных нейронах головного мозга. Идея исследователей состоит в том, чтобы контролировать или уменьшить перепроизводство Delta-FosB с помощью генетических методов. Таким образом, они также могут уменьшить или даже устранить симптомы СДС.
Подробности исследования были опубликованы в журнале Molecular Psychiatry.